1800년대 후반에 바이러스가 밝혀진 이후로 과학자들은 바이러스를 다른 생명체와 구별해 왔습니다. 바이러스는 세포보다 훨씬 작았고, 단백질 껍질 내부에는 유전자보다 더 많은 것이 들어있지 않았습니다. 그들은 성장할 수도, 자신의 유전자를 복사할 수도, 어떤 일도 할 수 없습니다. 연구자들은 각 바이러스가 세상을 떠도는 고독한 입자이며, 이를 받아들일 수 있는 올바른 세포와 부딪힐 경우에만 복제할 수 있다고 가정했습니다.

이러한 단순성은 처음에 많은 과학자들이 바이러스에 관심을 갖게 된 이유라고 말했습니다. 마르코 비그누치, 싱가포르 과학 연구 기술 전염병 연구소의 바이러스 학자. "우리는 환원주의자가 되려고 노력했습니다."

그 환원주의는 성과를 거두었습니다. 바이러스에 대한 연구는 현대 생물학의 탄생에 결정적인 역할을 했습니다. 세포의 복잡성이 부족하여 유전자 작동 방식에 대한 기본 규칙이 밝혀졌습니다. 그러나 바이러스 감소주의에는 대가가 따른다고 Vignuzzi는 말했습니다. 바이러스가 단순하다고 가정함으로써 바이러스가 아직 알지 못하는 방식으로 복잡해질 수 있다는 가능성을 스스로 보지 못하게 됩니다.

예를 들어, 바이러스를 분리된 유전자 꾸러미로 생각한다면 바이러스가 사회 생활을 한다는 것은 터무니없는 일입니다. 그러나 Vignuzzi와 같은 생각을 가진 새로운 바이러스 학자들은 이것이 전혀 터무니없다고 생각하지 않습니다. 최근 수십 년 동안 그들은 바이러스가 외로운 입자라면 말이 안 되는 바이러스의 몇 가지 이상한 특징을 발견했습니다. 대신 그들은 놀라울 정도로 복잡한 바이러스의 사회적 세계를 발견하고 있습니다. 연구자들이 때때로 스스로를 부르는 이러한 사회바이러스학자들은 바이러스가 공동체의 구성원으로서만 의미가 있다고 믿습니다.

물론 바이러스의 사회적 삶은 다른 종의 사회적 삶과 크게 다르지 않습니다. 바이러스는 소셜 미디어에 셀카를 게시하거나 푸드 뱅크에서 자원 봉사를 하거나 인간처럼 신원 도용을 저지르지 않습니다. 그들은 개코원숭이처럼 군대를 지배하기 위해 동맹국과 싸우지 않습니다. 그들은 꿀벌처럼 여왕에게 먹이기 위해 꿀을 수집하지 않습니다. 그들은 일부 박테리아처럼 공통 방어를 위해 끈적끈적한 매트로 굳어지지도 않습니다. 그럼에도 불구하고 사회바이러스학자들은 바이러스가 속이고, 협력하고, 상호작용하라 동료 바이러스와 다른 방식으로.

사회바이러스학 분야는 아직 젊고 규모가 작습니다. 바이러스의 사회생활을 주제로 한 첫 번째 컨퍼런스가 2022년에 개최되었으며, 초 올해 50월에 개최됩니다. 총 XNUMX명이 참석할 예정이다. 그럼에도 불구하고 사회바이러스학자들은 그들의 새로운 분야가 갖는 의미는 심오할 수 있다고 주장합니다. 인플루엔자 같은 질병은 바이러스를 서로 분리해서 생각한다면 말이 되지 않습니다. 그리고 만약 우리가 바이러스의 사회적 생명을 해독할 수 있다면, 우리는 그것을 이용하여 바이러스가 일으키는 질병에 맞서 싸울 수 있을 것입니다.

우리 코 아래

바이러스의 사회적 활동에 대한 가장 중요한 증거 중 일부는 거의 한 세기 동안 명백하게 드러났습니다. 1930년대 초 인플루엔자 바이러스가 발견된 후 과학자들은 바이러스를 닭고기 달걀에 주입하고 내부에서 증식시켜 바이러스의 양을 늘리는 방법을 알아냈습니다. 그런 다음 연구자들은 새로운 바이러스를 사용하여 연구용 실험실 동물을 감염시키거나 새로운 바이러스를 계속 증식시키기 위해 새로운 난자에 주입할 수 있습니다.

1940년대 후반, 덴마크의 바이러스학자인 프레벤 폰 마그누스(Preben von Magnus)는 바이러스를 증식시키고 있던 중 이상한 점을 발견했습니다. 한 알에서 생성된 많은 바이러스는 다른 알에 주입했을 때 복제할 수 없었습니다. 세 번째 전파 주기까지 바이러스 10,000개 중 하나만 복제할 수 있었습니다. 그러나 이후의 주기에서 결함이 있는 바이러스는 점점 더 드물어지고 복제 바이러스는 다시 발생했습니다. Von Magnus는 복제할 수 없는 바이러스는 아직 발달이 끝나지 않았다고 의심하고 이를 "불완전"이라고 불렀습니다.

나중에 바이러스 학자들은 불완전한 바이러스의 붐과 붕괴를 "폰 마그누스 효과"라고 ​​명명했습니다. 그들에게는 그것이 중요했지만, 단지 해결해야 할 문제일 뿐이었습니다. 실험실 배양 밖에서 불완전한 바이러스를 본 사람은 아무도 없었기 때문에 바이러스 학자들은 그것이 인공적인 것이라고 생각하고 이를 제거하는 방법을 생각해 냈습니다.

"실험을 방해하는 것을 원하지 않기 때문에 실험실 재고에서 이러한 물질을 제거해야 합니다."라고 말했습니다. 샘 디아스-무뇨스, 데이비스 캘리포니아 대학의 바이러스학자는 해당 분야의 공통된 견해를 회상합니다. “이건 '자연스러운' 일이 아니기 때문이죠.”

1960년대 연구자들은 불완전한 바이러스 게놈이 일반적인 바이러스의 게놈보다 짧다는 것을 관찰했습니다. 이 발견은 불완전한 바이러스가 복제에 필요한 유전자가 부족한 결함이 있는 이상한 바이러스라는 많은 바이러스학자들의 견해를 강화했습니다. 그러나 2010년대에는 저렴하고 강력한 유전자 서열 분석 기술을 통해 불완전한 바이러스가 실제로 우리 몸 안에 풍부하다는 사실이 분명해졌습니다.

2013년에 발표된 한 연구에서 피츠버그 대학의 연구자들은 독감에 걸린 사람들의 코와 입에서 면봉을 채취했습니다. 그들은 샘플에서 인플루엔자 바이러스로부터 유전 물질을 추출했고, 발견 일부 바이러스에는 유전자가 누락되어 있었습니다. 이러한 성장이 저해된 바이러스는 감염된 세포가 기능성 바이러스의 게놈을 잘못 복사하여 우연히 유전자의 일부를 건너뛰면서 존재하게 되었습니다.

다른 연구에서도 이 발견이 확인되었습니다. 그들은 또한 불완전한 바이러스가 형성될 수 있는 다른 방법도 밝혀냈습니다. 예를 들어 일부 종류의 바이러스는 잘못된 게놈을 가지고 있습니다. 이 경우 감염된 세포는 바이러스 게놈을 복사하기 시작하여 중간에 역전된 다음 게놈을 시작점으로 거꾸로 복사합니다. 다른 불완전 바이러스는 돌연변이로 인해 유전자의 서열이 파괴되어 더 이상 기능성 단백질을 만들 수 없을 때 형성됩니다.

이 연구는 폰 마그누스의 불완전한 바이러스가 단지 실험실 실험의 인공물일 뿐이라는 오래된 가정을 무너뜨렸습니다. Díaz-Muñoz는 "그들은 바이러스 생물학의 자연스러운 부분입니다."라고 말했습니다.

우리 몸에서 불완전한 바이러스가 발견되면서 이에 대한 과학적 관심이 새롭게 고조되었습니다. 인플루엔자는 독특하지 않습니다. 많은 바이러스가 불완전한 형태로 나타납니다. 이는 호흡기 세포융합 바이러스(RSV) 및 홍역과 같은 감염으로 아픈 사람들에게서 발견되는 바이러스의 대부분을 구성합니다.

과학자들은 또한 폰 마그누스의 불완전한 바이러스에 대한 새로운 이름을 내놓았습니다. 어떤 사람들은 이를 “결함 간섭 입자”라고 부릅니다. 다른 사람들은 이를 “비표준 바이러스 게놈”이라고 부릅니다.

Díaz-Muñoz와 동료들은 사기꾼이라는 또 다른 이름을 가지고 있습니다.

바이러스성 균열

불완전한 바이러스는 일반적으로 세포에 들어갈 수 있지만, 일단 들어가면 스스로 복제할 수 없습니다. 그들은 중합효소로 알려진 유전자 복사 효소와 같은 숙주의 단백질 생성 기계를 장악하는 데 필수적인 유전자 중 일부가 부족합니다. 복제하려면 속임수를 써야 합니다. 그들은 동료 바이러스를 이용해야 합니다.

사기꾼들에게는 다행스럽게도 세포는 종종 하나 이상의 바이러스 게놈에 감염됩니다. 사기꾼의 세포에 기능성 바이러스가 나타나면 중합효소가 생성됩니다. 그러면 사기꾼은 다른 바이러스의 중합효소를 빌려 자신의 유전자를 복사할 수 있습니다.

그러한 세포에서 두 바이러스는 자신의 게놈을 최대한 많이 복제하기 위해 경쟁합니다. 사기꾼에게는 엄청난 이점이 있습니다. 복제할 유전 물질이 적다는 것입니다. 따라서 중합효소는 완전한 게놈보다 불완전한 게놈을 더 빨리 복사합니다.

불완전한 바이러스와 기능성 바이러스가 세포에서 세포로 이동함에 따라 감염 과정에서 이들의 우위는 더욱 커집니다. "길이가 절반이라고 해서 두 배의 이점을 얻는다는 의미는 아닙니다."라고 말했습니다. 애셔 리크스예일대학교에서 박사후 연구원으로 바이러스의 사회적 진화를 연구하고 있습니다. "그것은 당신이 수천 배 이상의 이점을 얻을 수 있다는 것을 의미할 수 있습니다."

다른 치터 바이러스에는 작동하는 중합효소가 있지만 유전 물질을 둘러싸는 단백질 껍질을 만드는 유전자가 부족합니다. 그들은 기능성 바이러스가 나타날 때까지 누워서 복제합니다. 그런 다음 그들은 자신의 게놈을 그것이 생산하는 껍질에 몰래 들어갑니다. 일부 연구에 따르면 사기꾼 게놈은 기능적인 게놈보다 더 빨리 껍질 내부에 들어갈 수 있다고 합니다.

불완전한 바이러스가 복제를 위해 어떤 전략을 사용하든 결과는 동일합니다. 이러한 바이러스는 다른 바이러스의 협력을 이용하더라도 협력 비용을 지불하지 않습니다.

Díaz-Muñoz는 “사기꾼은 그 자체로는 형편없지만 다른 바이러스와 관련해서는 더 잘합니다. 그리고 사기꾼이 많으면 악용할 사람이 없습니다.”라고 말했습니다. “진화론적 관점에서 볼 때 부정행위를 정의하는 데 필요한 것은 이것이 전부입니다.”

해당 정의의 마지막 부분은 퍼즐을 제시합니다. 사기꾼이 그토록 놀라울 정도로 성공했다면(그리고 실제로 성공하고 있다면) 바이러스를 멸종으로 몰아넣어야 합니다. 여러 세대의 바이러스가 오래된 세포에서 터져나와 새로운 세포를 감염시키면서 사기꾼은 점점 더 흔해져야 합니다. 기능성 바이러스가 사라질 때까지 계속 복제해야 합니다. 기능적인 바이러스가 남아 있지 않으면 사기꾼은 스스로 복제할 수 없습니다. 바이러스 전체가 망각 속으로 빨려 들어가야 합니다.

물론 인플루엔자와 같은 바이러스는 이러한 급속한 멸종을 분명히 피하고 있으므로 그들의 사회 생활에는 부정 행위의 죽음의 나선보다 더 많은 것이 있어야 합니다. 캐롤라이나 로페즈세인트 루이스에 있는 워싱턴 대학교 의과대학의 바이러스학자인 그는 속이는 것처럼 보이는 일부 바이러스가 실제로 바이러스 사회에서 더 온화한 역할을 할 수 있다고 믿습니다. 동료 바이러스를 이용하는 대신 협력하여 바이러스가 번성하도록 돕습니다.

López는 "우리는 그들을 공동체의 일부로 생각합니다"라고 말했습니다. "모두가 중요한 역할을 합니다."

번아웃 예방

López가 사회바이러스학의 세계에 입문한 것은 2000년대 초반 쥐를 감염시키는 병원체인 센다이 바이러스를 연구하면서 시작되었습니다. 연구자들은 센다이 바이러스의 두 가지 변종이 다르게 행동한다는 사실을 수년 동안 알고 있었습니다. SeV-52라고 불리는 하나는 면역 체계의 눈치를 잘 피해 바이러스가 대규모 감염을 일으킬 수 있도록 하는 능력이 있었습니다. 그러나 또 다른 변종인 SeV-Cantell에 감염된 쥐는 신속하고 강력한 방어력을 발휘하여 빠른 회복을 도왔습니다. López와 그녀의 동료들은 차이점은 SeV-Cantell이 불완전한 바이러스를 많이 생성한다는 점을 발견했습니다.

불완전한 바이러스가 어떻게 쥐의 면역 체계를 촉발시켰나요? 일련의 실험 끝에 López와 그녀의 동료들은 불완전한 바이러스가 숙주 세포를 경보 시스템을 활성화하다. 세포는 인터페론이라는 신호를 생성하여 이웃 세포에 침입자가 도착했음을 알립니다. 이러한 세포는 바이러스에 대한 방어를 준비하고 감염이 주변 조직을 통해 들불처럼 퍼지는 것을 방지할 수 있습니다.

이 현상은 센다이 바이러스나 쥐 면역 체계의 특징이 아니었습니다. López와 그녀의 동료들은 매년 미국에서 2만 명이 넘는 사람들에게 질병을 일으키고 수천 명의 사망을 초래하는 RSV에 관심을 돌렸을 때 자연 감염에서 생성된 불완전한 바이러스도 감염된 세포에서 강력한 면역 반응을 촉발한다는 사실을 발견했습니다.

이 효과는 López를 당황하게 만들었습니다. 불완전한 바이러스가 사기꾼이라면 호스트를 자극하여 감염을 줄이는 것은 의미가 없습니다. 면역 체계가 기능성 바이러스를 파괴하면 사기꾼은 악용할 피해자가 없게 됩니다.

Lopez는 바이러스를 새로운 방식으로 보면 자신의 결과가 의미가 있다는 것을 발견했습니다. 불완전한 바이러스가 속임수를 쓴다는 생각에 초점을 맞추는 대신, López는 불완전한 바이러스와 기능성 바이러스가 장기 생존이라는 공유 목표를 향해 함께 일하는 것으로 생각하기 시작했습니다. 그녀는 기능성 바이러스가 통제 불가능하게 복제되면 새로운 호스트로 전송되기 전에 현재 호스트를 압도하여 죽일 수 있다는 것을 깨달았습니다. 그것은 자멸적인 일이 될 것입니다.

López는 “숙주가 계속 나아갈 수 있을 만큼 오랫동안 생존하려면 일정 수준의 면역 반응이 필요합니다.”라고 말했습니다.

그것이 바로 불완전한 바이러스가 들어오는 곳이라고 그녀는 말했습니다. 그들은 호스트가 다음 호스트에 바이러스를 전달할 수 있도록 감염을 억제할 수 있습니다. 그런 식으로 기능적이고 불완전한 바이러스가 협력할 수도 있습니다. 기능성 바이러스는 새로운 바이러스를 만드는 분자 기계를 생산합니다. 한편, 불완전한 바이러스는 호스트가 소진되는 것을 방지하기 위해 기능적인 바이러스의 속도를 늦추며, 이로 인해 전체 커뮤니티의 감염 활동이 종료됩니다.

최근 몇 년 동안 López와 그녀의 동료들은 불완전한 바이러스가 여러 가지 방법으로 감염을 억제할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 예를 들어 세포가 더위나 추위로 인해 스트레스를 받는 것처럼 반응하도록 촉발할 수 있습니다. 세포의 스트레스 반응 중 일부는 에너지를 절약하기 위해 단백질을 만드는 공장을 폐쇄합니다. 그 과정에서 더 많은 바이러스의 생성도 중단됩니다.

크리스토퍼 브룩일리노이 대학교 어바나-샴페인 캠퍼스의 바이러스학자인 는 바이러스가 지역사회에 존재한다는 로페즈의 의견에 동의합니다. 더욱이 그는 불완전한 바이러스가 그와 그의 동료 과학자들이 아직 알아내지 못한 세포 내에서 다른 역할을 하고 있다고 의심합니다.

Brooke는 인플루엔자 바이러스에서 이러한 직업에 대한 증거를 찾고 있습니다. 완전한 인플루엔자 바이러스에는 12개의 유전자 조각이 있으며 일반적으로 XNUMX개 이상의 단백질을 만듭니다. 그러나 감염된 세포가 불완전한 바이러스를 생산할 때 때때로 유전자의 중간을 건너뛰고 처음부터 끝까지 연결합니다. 이러한 급격한 변화에도 불구하고 이러한 변형된 유전자는 여전히 단백질을 생산하지만, 새로운 단백질은 새로운 기능을 가질 수 있습니다. XNUMX월에 발표된 연구에서 Brooke와 그의 동료들은 수백 가지의 새로운 단백질을 발견했습니다 독감에 감염된 세포에서. 이 단백질은 과학에 새로운 것이기 때문에 연구자들은 그들이 무엇을 하는지 알아내려고 노력하고 있습니다. 그 중 하나에 대한 실험은 그것이 온전한 바이러스에 의해 만들어진 중합효소 단백질에 달라붙어 새로운 바이러스 게놈을 복사하는 것을 차단한다는 것을 시사합니다.

그러나 현재 과학자들은 불완전한 바이러스가 그렇게 많은 이상한 단백질을 생산함으로써 어떤 일을 하는지 거의 모르고 있습니다. Brooke는 “나의 제한된 상상력으로는 가능한 것의 일부도 건드리지 못할 것입니다.”라고 말했습니다. "이것은 바이러스가 가지고 놀 수 있는 원료입니다." 그러나 그는 이 모든 이상한 단백질을 생산하는 불완전한 바이러스가 사기꾼이라는 것을 의심합니다.

Brooke는 “만약 그들이 정말로 순수한 사기꾼으로 행동했다면 생산을 최소화하라는 상당한 선택 압력이 있을 것이라고 예측할 것입니다.”라고 말했습니다. "그래도 우리는 그들을 항상 봅니다."

흐릿한 선

사회바이러스학자들은 이제 바이러스 세계에서 얼마나 많은 부정 행위와 협력이 일어나고 있는지 알아내려고 노력하고 있습니다. 동물 행동을 연구하는 과학자들은 이것이 얼마나 어려운 일인지 알고 있습니다. 개인은 어떤 상황에서는 부정행위를 할 수도 있고 다른 상황에서는 협력할 수도 있습니다. 그리고 협력처럼 보이는 행동이 이기적인 부정행위를 통해 진화하는 것도 가능합니다.

Leeks는 불완전한 바이러스가 바이러스 커뮤니티의 생산적인 부분이 될 수 있다는 데 동의합니다. 하지만 그는 협력하는 것처럼 보이더라도 실제로는 바람을 피우고 있을 가능성을 고려하는 것이 항상 중요하다고 생각합니다. 진화론에서는 바이러스의 작은 게놈 덕분에 부정 행위가 자주 발생할 것이라고 예측합니다. “바이러스에서는 갈등이 지배적입니다.”라고 Leeks는 말했습니다.

사실, 부정행위는 협력처럼 보이는 적응을 낳을 수 있습니다. 이러한 숨겨진 갈등에 대해 Leeks가 가장 좋아하는 사례 중 하나는 파슬리 및 누에콩과 같은 식물을 감염시키는 나노바이러스입니다. 나노바이러스는 놀라운 방식으로 복제됩니다. 그들은 총 8개의 유전자를 가지고 있지만 각 바이러스 입자는 8개의 유전자 중 하나만 가지고 있습니다. 각각 8개의 서로 다른 유전자 중 하나를 운반하는 모든 나노바이러스 입자가 동일한 식물을 동시에 감염시킬 때만 복제할 수 있습니다. 식물 세포는 8개의 유전자 모두로부터 단백질을 만들고, 그 유전자의 새로운 복사본을 만든 다음, 새로운 껍질에 포장합니다.

나노바이러스를 보고 교과서적인 협력 사례를 볼 수도 있습니다. 결국 바이러스는 복제할 기회를 갖기 위해 함께 협력해야 합니다. 이 배열은 곤충이 꿀을 모으고, 애벌레를 돌보고, 벌집이 이동할 새로운 위치를 정찰하는 작업을 분할하는 벌집의 분업을 연상시킵니다.

그러나 Leeks와 그의 동료들은 나노바이러스 및 기타 소위 바이러스가 어떻게 발생하는지 차트로 작성했습니다. 다중 바이러스 — 부정행위를 통해 진화했을 수도 있습니다.

나노바이러스의 조상이 하나의 바이러스 게놈에 8개의 유전자가 모두 포함되어 시작되었다고 상상해 보십시오. 그런 다음 바이러스는 실수로 유전자 중 하나만 가진 불완전한 사기꾼을 생산했습니다. 완전한 기능을 갖춘 바이러스가 유전자를 복사하므로 사기꾼은 번성할 것입니다. 그리고 다른 유전자를 가지고 있는 두 번째 치트가 진화하면 온전한 바이러스를 이용하는 것과 동일한 이점을 얻게 됩니다.

Leeks와 그의 동료들이 수학적 모델을 구축했습니다 이 진화론적 시나리오에서 그들은 바이러스가 더 많은 치트로 쉽게 분해될 수 있다는 것을 발견했습니다. 그들은 스스로 복제할 수 있는 원래의 바이러스가 하나도 남지 않을 때까지 계속해서 분열할 것입니다. 나노바이러스는 이제 생존을 위해 서로에게 의존할 수 있지만 이는 그들의 조상이 서로 자유롭게 이동했기 때문입니다. 협력의 이면에는 바이러스성 부정행위가 숨어 있습니다.

바이러스 사회의 성격을 분류하려면 수년간의 연구가 필요합니다. 그러나 미스터리를 해결하면 엄청난 보상을 얻을 수 있습니다. 과학자들이 바이러스의 사회적 행동을 이해하면 바이러스를 서로 대항하게 만들 수 있습니다.

테이블 돌리기

1990년대에 진화생물학자들은 항바이러스제 개발에 도움을 줄 수 있었습니다. HIV 감염자가 단일 항바이러스제를 복용하면 바이러스는 이를 회피하는 능력을 빠르게 발전시켰습니다. 그러나 의사들이 세 가지 항바이러스제를 결합한 약을 처방하자 바이러스가 모두 빠져나가는 것이 훨씬 더 어려워졌습니다. 바이러스가 세 가지 약물 모두에 저항하는 돌연변이를 얻을 가능성은 천문학적으로 적습니다. 결과적으로 HIV 약물 칵테일은 오늘날에도 여전히 효과적입니다.

사회바이러스학자들은 이제 진화 생물학이 다시 바이러스와의 싸움에 도움이 될 수 있는지 조사하고 있습니다. 그들은 바이러스가 속임수를 쓰고 협력하는 방식에서 취약점을 찾고 있으며, 이를 악용하여 감염을 중단시킬 수 있습니다. Vignuzzi는 “우리는 이것이 바이러스의 상황을 바꾸는 것으로 보고 있습니다.”라고 말했습니다.

Vignuzzi와 그의 동료들은 지카 바이러스에 감염된 쥐를 대상으로 이 아이디어를 테스트했습니다. 그들은 기능성 바이러스를 무자비하게 이용할 수 있는 불완전한 지카 바이러스를 조작했습니다. 그들이 이 사기꾼을 감염된 쥐에 주사했을 때, 동물 내부의 기능성 바이러스 개체군은 빠르게 붕괴되었습니다. 프랑스 회사인 Meletios Therapeutics는 Vignuzzi의 치터 바이러스에 대한 라이선스를 취득했으며 이를 다양한 바이러스에 대한 잠재적인 항바이러스제로 개발해 왔습니다.

뉴욕 대학의 Ben tenOever와 그의 동료들은 인플루엔자 바이러스에 대한 훨씬 더 효과적인 사기꾼이 될 수 있는 방법을 개발하고 있습니다. 그들은 바이러스 생물학의 특이한 점을 이용하고 있습니다. 때때로 동일한 세포를 감염시키는 두 바이러스의 유전 물질이 결국 하나의 새로운 바이러스로 포장됩니다. 그들은 기능성 인플루엔자 바이러스의 게놈에 쉽게 침입할 수 있는 속임수 바이러스를 만들 수 있는지 궁금해했습니다.

NYU 팀은 인플루엔자에 감염된 세포에서 불완전한 바이러스를 수확했습니다. 이 배치에서 그들은 자신의 유전자를 완전한 기능을 하는 인플루엔자 바이러스에 삽입하는 데 매우 능숙한 슈퍼 사기꾼을 식별했습니다. 결과적으로 생긴 하이브리드 바이러스는 사기꾼의 방해로 인해 복제 능력이 좋지 않았습니다.

이 슈퍼 사기꾼이 어떻게 항바이러스제 역할을 하는지 확인하기 위해 tenOever와 그의 동료들은 이를 비강 스프레이에 포장했습니다. 그들은 쥐에게 치명적인 인플루엔자를 감염시킨 다음 슈퍼 사기꾼을 동물의 코에 뿌렸습니다. 슈퍼 사기꾼 바이러스는 기능성 바이러스를 이용하고 복제 속도를 늦추는 데 매우 뛰어나서 쥐는 몇 주 안에 독감에서 회복되었습니다. 슈퍼 사기꾼의 도움 없이 동물들은 죽었습니다.

연구진은 쥐가 감염되기 전에 슈퍼 사기꾼을 쥐의 코에 뿌렸을 때 더 나은 결과를 얻었습니다. 슈퍼 사기꾼들은 쥐 내부에 숨어 기다리다가 기능성 독감 바이러스가 도착하자마자 공격했습니다.

그런 다음 tenOever와 그의 동료들은 실험을 위해 흰족제비로 이동했습니다. 흰족제비는 인간과 마찬가지로 인플루엔자 감염을 경험합니다. 특히 생쥐와 달리 인플루엔자 바이러스는 아픈 흰족제비에서 인접한 우리에 있는 건강한 흰족제비로 쉽게 퍼집니다. 과학자들은 쥐에서 보았던 것과 마찬가지로 비강 스프레이가 감염된 흰 족제비의 독감 바이러스 수를 빠르게 감소시키는 것을 발견했습니다. 그러나 과학자들은 감염된 흰족제비가 건강한 동물에게 전달하는 바이러스를 관찰하면서 놀라움을 금치 못했습니다. 그들은 일반 바이러스뿐만 아니라 단백질 껍질 안에 숨겨둔 슈퍼 사기꾼도 전염시켰습니다.

이 발견은 슈퍼 사기꾼들이 새로운 종류의 인플루엔자의 확산을 막을 수 있을 것이라는 감질나는 가능성을 제기합니다. 사람들이 슈퍼 치터 바이러스 스프레이를 받으면 감염에서 빠르게 회복될 수 있습니다. 그리고 만약 그들이 새로운 바이러스 변종을 다른 사람들에게 전염시킨다면, 그들은 그것을 막기 위해 슈퍼 사기꾼도 함께 전염시킬 것입니다. tenOever는 “이것은 전염병 중화제입니다.”라고 말했습니다.

적어도 개념상으로는 그렇습니다. TenOever는 동물에서처럼 효과가 있는지 확인하기 위해 인간을 대상으로 임상 시험을 실행해야 합니다. 그러나 규제 당국은 그러한 실험을 승인하는 것에 대해 불만을 갖고 있다고 그는 말했습니다. 왜냐하면 그것은 단순히 사람들에게 자신의 몸에서 바이러스에 작용하는 약물을 제공하는 것이 아니라 동의 여부에 관계없이 다른 사람에게 퍼질 수 있는 약물을 제공하는 것이기 때문입니다. 아니다. TenOever는 소셜 바이러스 과학을 의학으로 전환하려는 희망에 대해 “그것은 죽음의 키스인 것 같습니다.”라고 말했습니다.

Díaz-Muñoz는 사회바이러스학에 대해 아직 배울 것이 너무 많을 때 사회바이러스학을 활용하는 데 주의를 기울이는 것이 옳다고 생각합니다. 불활성 분자로 의약품을 만드는 것도 한 가지입니다. 바이러스의 사회생활을 전개하는 것은 또 다른 일이다. Díaz-Muñoz는 “이것은 살아 있고 진화하는 것입니다.”라고 말했습니다.