Jotkut muistot kestävät koko elämän. Kunnioitus täydellisen auringonpimennyksen näkemisestä. Ensimmäinen hymy, jonka jaoit kumppanisi kanssa. Vilaus rakkaasta lemmikistä, joka juuri kuoli unissaan.

Muita muistoja, ei niin paljon. Harvat meistä muistavat, mitä meillä oli lounaalla viikko sitten. Miksi jotkut muistot kestävät, kun taas toiset haalistuvat?

Yllättäen vastaus voi olla rikki DNA ja tulehdus aivoissa. Pinnalla nämä prosessit kuulostavat täysin haitallisilta aivojen toiminnalle. Katkenneet DNA-säikeet liittyvät yleensä syöpään, ja tulehdus liittyy ikääntymiseen.

Mutta uusi tutkimus hiirillä viittaa siihen, että DNA:n rikkominen ja korjaaminen hermosoluissa tasoittaa tietä pitkäkestoisille muistoille.

Muistoja muodostuu, kun sähköiset signaalit tunkeutuvat syvällä aivoissa sijaitsevan merihevosen muotoisen alueen, hippokampuksen hermosolujen läpi. Sähköpulssit yhdistävät neuroniryhmät verkoiksi, jotka koodaavat muistoja. Signaalit tallentavat vain lyhyitä katkelmia arvokkaasta kokemuksesta, mutta jotkin niistä voidaan toistaa uudestaan ​​​​ja uudestaan ​​vuosikymmeniä (vaikka ne vähitellen hajoavat kuin rikkinäinen levy).

Kuten keinotekoiset hermoverkot, jotka käyttävät suurimman osan nykyisestä tekoälystä, tutkijat ovat pitkään ajatellut, että aivojen yhteyksien uudelleenkytkentä tapahtuu nopeasti ja on altis muutoksille. Mutta uusi tutkimus löysi joukon neuroneja, jotka muuttavat yhteyksiään koodatakseen pitkäkestoisia muistoja.

Tätä varten hermosolut oudolla tavalla värväävät proteiineja, jotka normaalisti torjuvat bakteereja ja aiheuttavat tulehdusta.

"Aivohermosolujen tulehdusta pidetään yleensä huonona asiana, koska se voi johtaa neurologisiin ongelmiin, kuten Alzheimerin ja Parkinsonin tautiin." sanoi tutkimuksen kirjoittaja Dr. Jelena Radulovic Albert Einstein College of Medicine -lehdistötiedotteessa. "Mutta löydömme viittaavat siihen, että aivojen hippokampuksen alueen tiettyjen hermosolujen tulehdus on välttämätöntä pitkäaikaisten muistojen luomiseksi."

Pitäisikö minun jäädä vai pitäisikö minun mennä?

Meillä kaikilla on henkinen leikekirja elämäämme varten. Kun toistamme muistoa – milloin, missä, kuka ja mitä – mielemme kuljettaa meidät ajan halki kokemaan kokemuksen uudelleen.

Hippokampus on tämän kyvyn ytimessä. 1950-luvulla mieheltä, joka tunnettiin nimellä HM, aivoturso poistettiin epilepsian hoitamiseksi. Leikkauksen jälkeen hän säilytti vanhat muistot, mutta ei enää pystynyt muodostamaan uusia, mikä viittaa siihen, että aivoalue on muistojen koodauksen hotspot.

Mutta mitä tekemistä DNA:lla on hippokampuksen tai muistin kanssa?

Se riippuu siitä, kuinka aivosolut on kytketty. Neuronit ovat yhteydessä toisiinsa pienten kohoumien kautta, joita kutsutaan synapseiksi. Kuten kahden vastakkaisen rannan väliset telakat, synapsit pumppaavat kemikaaleja välittääkseen viestejä hermosolulta toiseen. Signaalista riippuen synapsit voivat muodostaa vahvan yhteyden naapurihermosoluihinsa tai ne voivat katkaista viestintää.

Tätä kykyä johdottaa aivot uudelleen kutsutaan synaptiseksi plastisuudeksi. Tiedemiehet ovat pitkään luulleet sen olevan muistin perusta. Kun oppii jotain uutta, sähköiset signaalit virtaavat neuronien läpi käynnistäen molekyylisarjan. Nämä stimuloivat geenejä, jotka järjestävät uudelleen synapsin joko lisäämään tai vähentämään yhteyttä naapureihin. Hippokampuksessa tämä "kellotaulu" voi nopeasti muuttaa yleistä hermoverkkojen johdotusta uusien muistojen tallentamiseksi.

Synaptinen plastisuus maksaa. Synapsit koostuvat kokoelmasta proteiineja, jotka on tuotettu solujen sisällä olevasta DNA:sta. Uuden oppimisen myötä neuronien sähköiset signaalit aiheuttavat väliaikaisia ​​katkelmia hermosolujen sisällä olevaan DNA:han.

DNA-vauriot eivät aina ole haitallisia. Se on liitetty muistin muodostumiseen vuodesta 2021 lähtien. Yksi tutkimus havaittu geneettisen materiaalimme rikkoutuminen on laajalle levinnyt aivoissa, ja se yhdistettiin yllättävän parempaan muistiin hiirillä. Tehtävän oppimisen jälkeen hiirillä oli enemmän DNA-katkoja useissa aivosolutyypeissä, mikä vihjasi, että tilapäinen vaurio voi olla osa aivojen oppimis- ja muistiprosessia.

Mutta tulokset olivat vain lyhyitä muistoja. Ohjaavatko vastaavat mekanismit myös pitkäaikaisia?

"Mikä mahdollistaa lyhyiden, vain sekuntien aikana koodattujen kokemusten toistamisen uudelleen ja uudelleen koko elämän ajan, jää mysteeriksi", Drs. Benjamin Kelvington ja Ted Abel Iowa Neuroscience Institutesta, jotka eivät olleet mukana työssä, kirjoitti luonto.

Muistomunaksi

Vastauksen löytämiseksi ryhmä käytti vakiomenetelmää muistin arvioimiseksi. He isännöivät hiiriä eri kammioissa: Jotkut olivat mukavia; toiset antoivat otusten tassuille pienen sähköiskun, juuri sen verran, että he eivät pitäneet elinympäristöstä. Hiiret oppivat nopeasti pitämään parempana mukavasta huoneesta.

Tämän jälkeen ryhmä vertasi geenien ilmentymistä hiiristä, joilla oli äskettäinen muisti - noin neljä päivää testin jälkeen - lähes kuukauden kuluttua oleskelusta.

Yllättäen tulehdukseen osallistuvat geenit leimahtivat niiden geenien lisäksi, jotka tavallisesti liittyvät synaptiseen plastisuuteen. Kaivattuaan syvemmälle, tiimi löysi proteiinin nimeltä TLR9. TLR9 tunnetaan yleensä osana kehon ensimmäistä puolustuslinjaa vaarallisia bakteereja vastaan, ja se tehostaa kehon immuunivastetta tunkeutuvien bakteerien DNA-fragmentteja vastaan. Tässä geenistä tuli kuitenkin erittäin aktiivinen hippokampuksen sisällä olevissa hermosoluissa - varsinkin niissä, joissa on pysyviä DNA-katkoja, jotka kestävät päiviä.

Mitä se tekee? Yhdessä testissä ryhmä poisti TLR9:ää koodaavan geenin hippokampuksesta. Kun nämä hiiret haastettiin kammiotestillä, niillä oli vaikeuksia muistaa "vaarallinen" kammio pitkäaikaisessa muistitestissä verrattuna muihin, joilla geeni oli ehjä.

Mielenkiintoista on, että tiimi havaitsi, että TLR9 pystyi havaitsemaan DNA:n rikkoutumisen. Geenin poistaminen esti hiiren soluja tunnistamasta DNA-katkoja, mikä aiheutti paitsi pitkäaikaisen muistin menetyksen, myös yleisen genomisen epävakauden niiden hermosoluissa.

"Yksi tämän tutkimuksen tärkeimmistä panoksista on näkemys DNA-vaurion ja pitkäaikaismuistiin liittyvien pysyvien solumuutosten välisestä yhteydestä", kirjoitti Kelvington ja Abel.

Muistin mysteeri

Kuinka pitkäkestoiset muistot säilyvät jää mysteeriksi. Immuunivasteet ovat todennäköisesti vain yksi näkökohta.

In 2021, sama joukkue havaitsi, että verkkomaiset rakenteet hermosolujen ympärillä ovat ratkaisevia pitkäaikaisen muistin kannalta. Uusi tutkimus osoitti TLR9:n proteiiniksi, joka auttaa muodostamaan näitä rakenteita, tarjoten molekyylimekanismin eri aivokomponenttien välillä, jotka tukevat pysyviä muistoja.

Tulokset viittaavat siihen, että "käytämme omaa DNA:tamme signalointijärjestelmänä", Radulovic kertoi luonto, jotta voimme "säilytä tiedot pitkän ajan".

Paljon kysymyksiä jää. Altistavatko DNA-vauriot tietyt neuronit muistia koodaavien verkkojen muodostumiselle? Ja ehkä vielä tärkeämpää, tulehdus liittyy usein hermostoa rappeutuviin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin. TLR9, joka auttoi hiiriä muistamaan vaaralliset kammiot tässä tutkimuksessa, osallistui aiemmin dementian laukaisemiseen mikrogliassa, aivojen immuunisoluja.

"Miten neuroneissa TLR9:n aktivaatio on ratkaisevan tärkeää muistin muodostumiselle, kun taas mikroglioissa se tuottaa hermoston rappeutumista - muistin vastakohtaa?" kysyivät Kelvington ja Abel. "Mikä erottaa haitallisen DNA-vaurion ja tulehduksen siitä, mikä on välttämätöntä muistille?"

Kuva pistetilanne: geralt/Pixabay

• SEO-pohjainen sisällön ja PR-jakelu. Vahvista jo tänään.
• PlatoData.Network Vertical Generatiivinen Ai. Vahvista itseäsi. Pääsy tästä.
• PlatoAiStream. Web3 Intelligence. Tietoa laajennettu. Pääsy tästä.
• PlatoESG. hiili, CleanTech, energia, ympäristö, Aurinko, Jätehuolto. Pääsy tästä.
• PlatonHealth. Biotekniikan ja kliinisten kokeiden älykkyys. Pääsy tästä.
• Lähde: https://singularityhub.com/2024/04/08/your-brain-breaks-its-own-dna-to-form-memories-that-can-last-a-lifetime/